短肠综合征

流行病学：肠管切除多少可引起短肠综合征，尚无固定标准。正常小肠的长度受多种因素影响，如测量时肠管处于收缩或松弛状态、在手术中测量或尸检时测量、测量的部位等均致结果各异。目前没有相关流行病学内容。

病因：

    1.成人  导致成人短肠综合征有多种不同原因(表1)，主要是由于肠系膜血管栓塞或血栓形成，以及急性肠扭转导致大范围小肠切除(75%或更多)。导致肠系膜血管栓塞或血栓形成的因素有：高龄、长期存在充血性心力衰竭、动脉粥样硬化及心脏瓣膜疾病，长期利尿剂的应用，高凝状态，口服避孕药；病态性肥胖患者空回肠短路手术也可发生短肠综合征症状；短肠综合征的较少见原因有：腹部损伤、肠道原发或继发性肿瘤，放射性肠病变；极少见情况有：医疗失误在消化性溃疡治疗中将胃-回肠吻合，产生与广泛小肠切除相似的临床症状。

    2.儿童  儿童短肠综合征的病因可以分为出生前及出生后病因(表1)。出生前主要原因为小肠闭锁，中肠旋转不良导致的小肠异位固定或异常扭转，可发生于子宫内或出生后任何时间；新生儿期坏死性小肠炎逐渐增加，已被认为是新生儿短肠综合征的主要原因。另外，出生后较少见的因素有先天性巨结肠病波及小肠、系膜血管栓塞或血栓形成，放射性肠炎或Crohn病也可导致此综合征，但主要存在于较大年龄组儿童中。

发病机制：小肠广泛切除后，其消化道功能会发生一系列的病理生理改变，导致机体产生以营养吸收不良为主要症状的一组综合征，其严重程度取决于下列因素：切除肠管的范围及部位；是否保留回盲瓣；残留肠管及其他消化器官(如胰和肝)的功能状态；剩余小肠、大肠的代偿适应能力等。

    1.切除肠管的范围  切除的小肠范围越广，对营养物质、水、电解质的吸收面积也丢失越多(无论是主动吸收还是被动弥散吸收均减少)。小肠的长度有着明显的个体差异(365～700cm)，残留肠段的长度以及功能状态远较切除肠段的量更为重要，因此其决定了术后短肠综合征的发生率及死亡率的高低。有报道认为在没有肠外营养支持的情况下，残留的空肠长度不足30cm，就很难存活，但现在越来越多的报道残留小肠20cm亦可获得长期生存；因此，即使切除小肠一半，也可维持生存所需的营养，切除75%或更多的小肠，几乎均有吸收不良，处理较困难。目前认为，具有正常肠黏膜的病人残留小肠肠管应有50～70cm并保留完整结肠，甚至有人认为需35cm空回肠，保留有回盲瓣及部分结肠，经代偿后可依赖肠道维持机体所需营养。结肠切除者则残留肠管应有110～150cm；而具有肠道黏膜病变的病人如Crohn病，则需要残留更多的肠管。

    2.切除肠管的部位  切除小肠的部位对术后代谢的影响也很重要。蛋白质、碳水化合物、脂肪及大多数水溶性维生素、微量元素吸收与小肠切除的部位有密切关系，特别是在十二指肠及空肠。当切除近端小肠后，正常的回肠将代替全部吸收功能，由于近端小肠也是胆囊收缩素，促胰液素合成的释放的场所，切除该段小肠会导致胆汁分泌和胰腺外分泌物减少，进一步加重肠内容运输、吸收障碍。

    回肠是吸收结合型胆盐及内因子结合性维生素B₁₂的特定场合，切除后造成的代谢紊乱明显重于空肠，切除100cm回肠将导致胆盐吸收减少，未吸收的胆盐进入结肠，导致胆盐性腹泻，胆盐的肠-肝循环减少，肝脏通过增加胆盐合成补偿胆盐的丢失，因此，脂肪吸收不良造成的脂肪泻可较缓和(脂肪＜20g/d)；但如更广泛地切除回肠(＞100cm)，将导致严重的胆盐代谢紊乱，而肝代偿性合成胆盐的能力也是有限的(可增加4～8倍)，造成严重的脂肪泻(脂肪＞20g/d)(表2)。切除较短回肠(＜50cm)，病人通常能够吸收内因子结合性维生素B₁₂，不会产生吸收障碍，当切除段回肠＞50cm将导致明显的吸收障碍。此维生素的缺乏将导致巨幼红细胞性贫血及外周神经炎，最终导致亚急性脊髓退行性改变。

    临床实验显示小肠、大肠同时切除将产生比小肠切除更严重的并发症。正常情况下，成人摄取消化液近2L/d，产生约7L内源性液体(胃胰、胆汁、小肠分泌)，仅不到2%(100～200ml)液体不被回吸收。大肠是吸收水份和电解质的重要部位，此外尚吸收一定的营养物质如短链脂肪酸。当大范围小肠切除术并行结肠部分、大部分切除术后，将会产生严重的水、钠、钾丢失。

    3.保留回盲瓣的情况  当部分或全部结肠切除术时，切除回盲瓣将导致代谢紊乱。切除回盲瓣将导致小肠内容物的停留时间缩短，影响残余小肠内细菌的繁殖和胆盐的分解，从而减少了脂肪及脂溶性维生素的吸收，进入结肠的胆盐增加。由于小肠内细菌增多，维生素B₁₂被部分代谢，进一步减少了其吸收。因此，如能保留回盲瓣，即使残留的小肠段短一些，病人也常能耐受。

    4.残留肠管和其他消化器官的状态  小肠切除术后，残留肠管的功能对于病人的生存及健康质量至关重要。例如，病人由于Crohn病、淋巴瘤、放射性肠炎而行小肠切除术，其本身疾病的功能性损害仍然存在，吸收功能将进一步减少，处理起来十分棘手。胰腺的内分泌功能在营养极度不良的病人中将受到明显损害；广泛小肠切除术后将出现胃高酸分泌状态，使小肠腔内pH值下降，直接影响胰腺外分泌消化功能。

    5.残留大、小肠适应能力

    (1)小肠切除术后结构及功能：小肠部分切除后，剩余肠管形态及功能方面变化在动物中已被广泛研究，然而类似的报道在人体鲜见报道。在大鼠，近端及中段小肠切除后，剩余回肠周径变大，肠壁变厚，绒毛变高(图1)，细胞增殖转化的加速，以及细胞分裂周期的缩短。在回肠切除术，空肠也发现有类似现象，但不如上者明显。在人类，肠切除术后近端小肠活检发现肠黏膜细胞增生。

    动物实验证明回肠黏膜增生的结果导致吸收功能的增加(主要是对葡萄糖、麦芽糖、蔗糖、胆酸和钙的吸收)，补偿小肠长度的丢失。吸收功能的增加是随着单位长度上皮细胞量或黏膜重量的增加而增加，而非每个细胞吸收功能的加强，甚至有人认为此状态下，部分细胞的功能尚处于不成熟阶段。

    动物近端小肠切除术后，随黏膜的增生，酶和代谢也发生相应的变化。钠-钾泵的特异性活性依赖的三磷酸腺苷，水解酶、肠激酶、DNA酶、嘧啶合成酶活性均显示增加，相反每个细胞的二糖酶活性降低；增生的黏膜内经磷酸戊糖途径的葡萄糖代谢增加。人类广泛肠切除后，研究显示残余肠道可逐渐改善对脂肪、内因子和碳水化合物，特别是葡萄糖的吸收。

    人类或动物小肠切除术后，有关结肠适应性改变的研究尚处于初级阶段，已有的资料显示小肠切除术或病态肥胖治疗性回结肠短路术后，结肠可增加对葡萄糖和钙的吸收。

    (2)影响小肠切除术后适应性变化的因素：小肠切除术后有以下因素可影响小肠的适应：①食物营养性物质及非营养性物质与残余肠管的接触；②胆汁和胰液刺激，肠道激素或其他因子的营养作用；③肠外生长因子、激素、聚胺等的刺激作用；④剩余小肠血流的增加。

    现有资料表明剩余肠腔内营养物质对小肠的适应性变化起重要作用(图2)，如没有营养物质对肠腔的刺激，尽管肠壁会有增生性变化(在短肠综合征病人接受TPN病人身上可见到，此机制目前尚不清楚)，但肠道不会产生适应性改变(增加绒毛高度、陷凹深度、黏膜细胞DNA量)。同时，动物体内实验证明混合性食物较要素饮食更能刺激小肠的适应性改变，从而证明营养性食物及非营养性食物对小肠适应性改变的协同作用。

    小肠腔内营养物质尤其是较高浓度营养物质可刺激胆汁和外分泌胰液的分泌，并直接刺激黏膜的增生，当胆汁或胰液进入回肠时可明显刺激黏膜的增生。在刺激黏膜的增生中胰液产生更明显的作用，胰液同时也可改变小肠刷状缘酶的活性。然而，这些因素如何促进小肠切除术后肠黏膜的增生尚不清楚，有人认为是肠腔营养物质通过对小肠的营养作用刺激肠道营养性激素及其他因子的释放，也可能是小肠切除去除了肠道抑制性因子，导致对营养因子效应的增加。在众多的肠道营养性激素中胃泌素的作用已被大多数的学者公认，但胃泌素似乎仅对胃及近段小肠适应性改变有作用，而对远段肠道适应性改变作用不大。肠高血糖素(enteroglucagon)在刺激肠适应性改变中起主导作用，最近的报道认为其前体物质似乎发挥更重要的作用，Drucker研究发现动物模型服用高血糖类肽(glucagon-like peptide)可明显刺激肠道绒毛的增生，认为其是刺激肠道适应性改变的主要激素；在全胃肠外营养中，肠外给予胰酶和胆囊收缩素可以刺激黏膜的增生，这些激素可能是通过刺激胆汁、胰液分泌而产生作用，而非直接作用；同样，前列腺素、上皮生长因子和生长激素释放因子均可刺激小肠上皮细胞增生。

    与生长有关的因子如聚胺、腐胺、精脒、精胺对小肠切除术后残留小肠的适合性改变也越来越引起重视。最初的研究显示鸟氨酸脱羧酶在聚胺生物合成中起限速酶的作用，对肠道适应性改变起重要作用，现在认为与聚胺的水平有关的其他生物合成酶，如s-腺甙基蛋氨酸脱羧酶可能会有更重要的作用，有关聚胺对小肠切除术后适应性改变的研究尚处于早期阶段，得出最终结论亟待进一步研究。

    有关其他的机制，如剩余肠管神经支配或血流变化。也可能在小肠适应性变化中起重要作用，均有待进一步证实。

    小肠切除后结肠的功能性适应情况了解很少。结肠可能对葡萄糖和氨基酸的吸收增加。

    从目前研究来看，小肠切除术后适应性改变受多因素影响，一般在术后几月至1年内完成，这对于短肠综合征病人身体健康、营养情况以及生存都具有重要的影响。

临床表现：

    1.临床分期  短肠综合征的临床过程经历三个阶段：

    (1)急性期：一般表现术后1～3个月，因大量腹泻导致液体和电解质丢失，平衡紊乱。严重者危及病人生命，2～3周达高峰，每天从大便中丢失液体2.5升甚至5升。除腹泻外尚有乏力、少尿及脱水、电解质缺乏、酸碱平衡紊乱、低钙低镁抽搐等表现。

    (2)适应期：为一初步经口摄取并逐步增加摄入量的适应阶段，常延续数月至1年。该期腹泻明显减轻，水及电解质失衡有所缓解，最突出的临床表现为营养不良、消瘦，严重者出现低蛋白血症和水肿，也可因维生素和矿物质缺乏而出现夜盲症、周围神经炎，凝血障碍性出血倾向、贫血及骨软化等。

    (3)稳定期：一般经过术后1年左右时间才呈现稳定状态。由于残留的肠管已能最大限度地代偿，病情逐渐稳定，可维持相对正常的家庭生活，但仍可能有脂溶性维生素、钙和其他微量元素缺乏的表现。回肠切除过多，患者可出现维生素B₁₂的缺乏症。部分病人不可能达到完全经口营养的阶段，需借助于家庭胃肠外营养。

    2.临床特点

    (1)腹泻：广泛小肠切除术后均可见腹泻。腹泻的原因是多因素的，包括：食物内容物通过时间缩短(由于肠切除术后肠管变短及术后肠动力紊乱)；继发于乳糖和其他碳水化合物吸收功能障碍的肠内容物渗透压改变，细菌的过度生长，降低肠细胞刷状缘膜二糖基活性，增加了水和电解质的分泌。对短肠综合征病人不同腹泻情况的分类，可以分析出造成此临床症状的不同原因，从而采用相应的食物、药物治疗方案。

    (2)胃液高分泌状态及消化性溃疡：在人和动物广泛小肠切除术后胃高分泌状态是一重要特征。此不仅造成严重的消化性溃疡病，而且对短肠综合征吸收功能造成进一步损害，造成黏膜弥漫性受损，低pH导致胰酶的抑制，减少了脂肪微囊的形成，降低肠腔内脂质消化；高分泌状态的另一作用是大量的胃液加重术后腹泻，胃液高分泌状态在广泛小肠切除术后24h即可出现，随着时间推移，均会造成不同程度损害，对此应用药物治疗可以控制，很少需要外科处理。人和狗小肠切除术后血清中胃泌素升高，提示胃高分泌状态是继发于此激素的刺激作用或其对胃黏膜的营养作用；另有报道认为小肠切除可能影响胃泌素的分解代谢或影响抑制胃泌素作用的激素的分泌；然而另一些肠切除术后高分泌状态时血清胃泌物水平并未发现升高，甚至某些病人在肠切除术后表现为低胃酸状态，因此，小肠切除术后导致胃高分泌状态的真正原因尚不清楚。

    (3)营养障碍：小肠广泛切除术后，几乎对营养物质的吸收均发生障碍，包括蛋白质，尤其是脂肪和碳水化合物，这些营养物质的吸收障碍导致热卡不足，产生体重减轻、疲乏，儿童可导致发育缓慢。液体的丧失在术后前几周表现明显，大便常超过5L/d，尤其是同时行部分或全部结肠切除术后病人，液体丢失表现更为明显，治疗不及时可出现低血容量、低血钠、低血钾症。随着时间的推移，其他电解质和营养物质吸收障碍将会逐渐表现出来，继发于脂肪酸吸收障碍的钙、镁(脂肪酸与这些二价阳离子形成的脂肪酸盐)缺乏也将出现。

    除维生素B₁₂和叶酸外，短肠综合征病人很少缺乏水溶性维生素。维生素B₁₂在回肠吸收(其表面的膜受体可以识别内因子-B₁₂复合物)，若切除90%的回肠，西林(Schilling)实验常显示有吸收不良，由于回肠切除，维生素B₁₂肠-肝循环被打破，加速了吸收不良的发展；叶酸缺乏导致的巨细胞贫血相对较少见，但在Crohn病治疗中，治疗性药物柳氮磺胺吡啶(sulicylazo sulfapynidine，SASP)是叶酸吸收的竞争性抑制剂，故此类短肠综合征病人叶酸缺乏较为多见。其余水溶性维生素均可在整个小肠被吸收，诸如烟酸吸收不良所致的糙皮病、维生素C缺乏症状等只有在广泛性小肠切除术后可以见到。

    短肠综合征病人脂溶性维生素缺乏更为明显。脂溶性维生素经胆汁酸微囊化作用吸收，大量回肠切除术后病人胆盐池明显减少，相应地影响了脂溶性维生素的吸收；另外脂肪泻也导致脂溶性维生素吸收减少。最常见的是维生素D缺乏，也可发生维生素A、K、E的吸收障碍。维生素D缺乏和骨软骨化已被认为是Crohn病回肠切除及病态性肥胖行空回肠短路后常见并发症，维生素D缺乏及脂肪泻引起钙吸收不良。小肠切除术后，钙在大小肠的吸收可在一定程度上得到代偿，但很难满足人体的需要，加之短肠综合征病人常有其他矿物质的缺乏，使之易于骨折；低钙可导致甲状旁腺激素分泌增加，由于此类病人伴随有钙、镁同时缺乏，此激素的释放将导致镁的进一步缺乏；这些二价阳离子吸收减少可引起虚弱和过度疲劳。短肠综合征还可出现维生素A缺乏导致的夜盲症，另应注意的是血清中的维生素A水平不能真正反映维生素A的缺乏程度，应采用功能性测定，如夜适应能力等以了解维生素A的真实程度。导致维生素K缺乏虽较少见，但亦可发生，表现为紫癜和出血，维生素E缺乏导致神经系统失衡。

    与水溶性维生素一样，大多数病人小肠切除术后微量元素的吸收障碍可获得代偿。短肠综合征病人中25%～50%有铁缺乏，尤其是Crohn病等有持续性出血的病人表现更为明显；锌缺乏与腹泻的程度成正比，大多数病人均有锌吸收不良，锌缺乏出现的味觉减退和糙皮病，在广泛性小肠切除病人中偶可见到，评价锌的营养状态较为困难，因血中锌的水平除受摄入锌量的影响外，尚与血清蛋白水平、炎性介质有关。最新测定方法如血细胞锌及锌依赖性酶，可提供较为准确的评价方法。其他微量元素的缺乏如铜、硒、铬、钼也可在短肠综合征病人中出现。

    (4)肠道高草酸和肾结石：回肠切除和回肠疾病后肾结石发病率增高。高草酸钙尿常继发于食物草酸吸收的增加，在肠道有以下2种机制与草酸吸收的增加有关，首先由于广泛小肠切除术后结肠腔内脂肪酸的增加，其与钙形成复合物，减少了不溶性草酸钙的形成，导致肠道草酸吸收的增加；其二，胆盐和脂肪酸导致结肠黏膜渗透性改变，进一步增加草酸的吸收。基于此，认为草酸在结肠的吸收是通过被动扩散，而非主动转运。草酸钙结石尚与其他因素有关，包括尿中钙结合性阴离子浓度如磷酸根离子和柠檬酸盐明显减少。

    (5)细菌过度生长：炎性肠道病如Crohn病或放射性肠炎导致的肠间瘘、小肠狭窄、空回肠短路及回结肠切除术后病人易导致细菌过度繁殖。空回肠短路后由于盲袢内淤积增加可引起细菌过度繁殖；回结肠切除病人则可能与回盲瓣功能丧失有关，可导致结肠细菌大量反流入小肠。但有人认为回盲瓣没有细菌学方面的阻止能力；另一些研究提示：末端回肠或回盲部切除后肠内动力学的变化可导致细菌过度生长。

    (6)胆结石：人们已注意回肠切除术后胆结石发病率增加2～3倍。由于回肠切除术后胆汁酸吸收障碍至肠-肝循环中断，刺激肝合成增加，胆固醇的合成也将随之增强，使胆汁中胆固醇呈现过饱和状态，从而诱导胆石形成。但最近的一些研究与之相左，例如：40%以上行回结肠切除后病人是含钙的放射性显影性结石；其他的研究也提示随着大便中胆汁酸丢失的增多，胆汁中胆固醇形成不饱和状态；另外，肝胆循环中断更易形成色素性结石。总之，回肠切除术后胆石明显增加的机制有待进一步阐明。

    6.空-回肠短路并发症  尽管空回肠短路已作为一种有效的方法治疗病态性肥胖替代了胃短路手术、胃成形手术，但由于其旷置90%以上小肠的容积与功能，并发症也随之增加，许多并发症在短肠综合征中已言及，如腹泻引起的电解质失衡，尤其是低钾、低镁，脂肪吸收不良导致的脂溶性维生素缺乏，代谢性骨病、肾结石和视网膜病变，叶酸和维生素B₁₂缺乏，蛋白质和碳水化合物吸收不良以及胆结石。另一些并发症是短路后独有的或更为常见的并发症，其准确的病因学尚不完全明了，可能继发于短路后肠道细菌的过度增生，可称之为短路后肠综合征；继发于细菌产生的乳酸盐增加及乳酸性中毒所至的脑部病变，免疫复合物沉积介导的某些病变，如脓疱性丘疹或结节性皮肤病变、肝硬化、肌痛和非变形性关节炎、局灶性间质性肾炎、肾小管坏死、溶血性贫血，这些并发症多发生于短路术后1年，Hocking等认为这些并发症也可能延缓至5年后发生。

鉴别诊断：本病主要应与其他原因引起的吸收不良相鉴别，病史、小肠黏膜内酶活性测定、新型小肠内镜检查加活检或胶囊内镜检查、血清学测定(酶及电解质)、淋巴管造影等对其鉴别均有帮助。

治疗：短肠综合征的治疗是随其临床分期的不同采用不同的治疗策略：急性期以肠外营养，维持水电解质平衡为主；适应期为肠外营养与逐步增加肠内营养相结合的治疗；维持期使病人逐步过渡到肠内营养为主。

    1.非手术治疗

    (1)急性期：

    ①维持机体的水、电解质和酸碱平衡及营养：应仔细记录24h出入水量、连续的血浆电解质检查结果、体重下降情况，为补充水、电解质和营养物质提供依据。术后24～48h补充的液体应以生理盐水、葡萄糖溶液为主，亦可予一定量氨基酸及水溶性维生素。原则上氮源的供给，应从小量开始，逐步加大氨基酸的入量，使负氮逐步得到纠正。每天补充6～8L液体，电解质随监测结果而制定剂量。术后2～3天可开始全胃肠外营养(TPN)，成分应有糖、蛋白质、脂肪、电解质、脂溶性维生素A、D、E及水溶性维生素(B₁、B₂、PP、B₆、叶酸、B₁₂、C)、微量元素等。所需热量和蛋白质要根据病人的体重、临床状态及活动的多少仔细计算(表3)，热量主要由葡萄糖及脂肪提供，过量的葡萄糖会转化为脂肪沉积在肝脏，加重肝功能衰竭的危险。

    ②防治感染：针对肠源性感染的可能性，应选择抗厌氧菌和需氧菌的抗生素。当病人持续发热，应及时行B超或CT检查，以早期发现腹部脓肿并有效处理。

    ③控制腹泻：禁食及胃肠外营养可抑制胃肠道蠕动和分泌，延缓胃肠道的排空，从而减轻腹泻的程度。腹泻严重难以控制者，可应用生长抑素和合成类似物如奥曲肽50mg，2～3次/d，皮下注射可明显抑制胃肠道的分泌，减轻腹泻，减少电解质的丢失。

    ④抑制胃酸过多：术后胃酸分泌过多，可应用H₂受体阻滞剂或质子泵抑制剂如法莫替丁、洛赛克等，亦可防治应激性溃疡、吻合口溃疡。

    (2)适应期：残存肠管开始出现代偿变化，腹泻次数趋于减少。此期重点是保证足够营养摄入的前提下，逐步用肠腔内营养代替静脉营养，以预防小肠黏膜刷状缘的酶活性将减低。一般可先采用要素饮食作为过渡。病人须用外径1～2mm的硅胶管径并作胃肠道插管，如事先已行空肠穿刺置管者，则可通过此途径喂养。输注从1/4浓度开始，每小时25ml。在不加重腹泻的情况下逐步加大浓度和容量。一般用重力滴注即可。采用商品要素饮食很方便，每80g溶于300ml水中，每1ml产生热量4.184kJ，成人的营养液剂量可达到2000～3000ml。随要素饮食剂量的增加，逐渐减少以至最后撤除静脉营养。一些要素饮食含有的氨基酸如谷氨酰胺在促进残留小肠的适应性代偿有很重要的作用。在此期仍应进行有关化验项目的监测。

    在病人食欲逐渐恢复过程中，应早日恢复经口进食。可给予高蛋白低脂适量碳水化合物的少渣饮食。尽可能做得美味可口，少量多餐。重视喂养技术，每可取得事半功倍的效果，尤其在婴幼儿更为重要。为预防脂肪摄入不足，可采用中链脂肪酸(MCT)代替通常的脂肪，因前者不需要微胶粒形成(micelle formation)即可吸收。

    如腹泻已被控制，可逐渐增加通常的脂肪入量，并加用胰脂酶以助消化吸收。此类病人乳糖不易消化吸收，故乳制品应逐渐增加。

    如病人仍有胃酸分泌过多，可继续给予甲氰咪胍，利用此药降低胃酸分泌和小肠腔的氢离子浓度，有助于改善对脂肪酸、蛋白和碳水化合物的吸收。

    此期还应注意补充维生素，尤其是脂溶维生素和维生素B₁₂。病人一般易缺钙，应额外补充，其它如镁和铁等也应注意补充。可服用含有多种维生素和矿物质药物制剂。如有小肠污染综合征，可给予口服广谱抗生素治疗。

    同时此期亦应特别注意肠外营养所致的并发症如输液管污染导致的脓毒血症、肝负荷过重所致的肝病、小肠细菌过度增殖等，需积极预防并治疗。

    (3)维持期：此期残存小肠功能已得到最大代偿，通常能耐受口服饮食，不需限制脂肪及将液体与固体分开。但仍有30%的患者该期出现吸收不良现象，需定期测定血浆维生素、矿物质、微量元素浓度并予补充调节治疗。如经过非手术治疗仍不能奏效的短肠综合征，则需考虑手术治疗。

    2.手术治疗  病人经药物、食物、营养康复以及TPN治疗后仍存在严重的短肠综合征或小肠适应性变化长时间无改善时，可考虑外科治疗(图3)。外科治疗的目的是通过增加肠吸收面积或减慢肠运输时间(延缓食糜排空)以增加小肠的吸收能力。

    (1)减慢肠运输的有关手术方式：

    ①小肠肠段倒置术：将一段小肠倒置吻合，使倒置的肠管呈逆蠕动，能减慢肠运输和改变肌电活动，有利于营养物质的吸收。倒置肠段的理想长度成人为10～15cm，婴儿为3cm，倒置肠段为末段小肠。当病人残余肠段过短，不能提供10cm的肠段供倒置时，不宜行此手术(图4)。

    ②结肠间置术：利用结肠蠕动缓慢且肠段蠕动冲击少见的特点，将结肠间置于空肠或回肠间，延长肠运输时间。手术方法有2种，其一为同向蠕动间置结肠，国外报道11例婴儿，其中4例效果良好；其二为逆向蠕动间置结肠，如同小肠间置一样，效果不肯定。间置入结肠的长度无标准，范围以8～24cm为宜。

    ③小肠瓣或括约肌再造术：广泛切除小肠同时又切除了回盲部的病人预后极差，本术式主要为此类病例所设计。一般手术部位在残留小肠的末端，包括类似于回肠造口术样的奶头状瓣，纵肌切断使环肌无阻力地收缩、小肠黏膜下隧道和末端小肠套叠术等。这些术式大多会产生某种程度的机械性肠梗阻，起到减慢肠运输的作用，还可预防结肠内容物逆行性反流所导致的小肠细菌过度生长。

    (2)增加肠表面面积的手术方式：

    ①小肠缩窄延长术：广泛肠切除后的适应性改变之一是残存肠段的扩张，导致肠内容物淤滞和细菌过度生长而加重吸收不良，因此缩窄扩张的肠段应能改善小肠的蠕动。Bianchi提出的术式是将一段小肠，沿长轴切开一分为二，并注意将肠系膜血管分开，以保持各自的血供，分别缝合成为两个细的肠管，其直径为原肠管的一半，长度为原肠管的两倍。该手术方式适合肠段扩张的病人，特别是患儿，但有潜在的并发症，如吻合处多发粘连及狭窄。

    ②小肠新黏膜的生长：在空肠上作一切口，然后以完好无损的结肠作一补片，或在全层肠壁缺损处用结肠浆膜、腹壁肌瓣或假体材料等修补，黏膜从空肠切缘上长出并覆盖结肠黏膜。消化吸收酶在新黏膜上产生，其分泌量可与原有空肠黏膜相等。但这种方法尚仅用于动物实验，手术过程也受到小肠部位、修补材料和生长因子等的影响。

    (3)小肠移植：是治疗短肠综合征最理想和最有效的方法，其适应于需要永久依赖TPN的患者。但由于较高的死亡率以及排斥反应等并发症使其尚不能在临床广泛开展。其在国外已对一些病例实施本手术，有的作者施行小肠-肝联合移植术，手术成功率尚不理想。美国一组71例报道，手术后2年追踪，有51%病例仍存活，其中有些病例已切除了移植的小肠和(或)仍依赖TPN。小肠移植中的许多问题尚须探讨。

    短肠综合征的外科手术方式还有许多，如小肠缩窄折叠术、Kimura术、小肠电起搏术、肠袢再循术、小肠序列延长术等，均各有其适应证。但每种术式均有许多复杂的并发症，且其效果不恒定，故应慎重考虑才能施行。

预后：小肠广泛切除术后患者的预后，除与剩余小肠的长度、结肠保留的情况、是否存在回盲瓣及术后处理是否得当有直接关系外，还和病因及患者手术时的全身情况有关。

    1956年Pietz提出残存小肠60cm者尚能存活，而少于60cm很少能存活的看法。王成恩报道13例，其中2例残存小肠在50cm以内，1例死亡，1例存活；在60cm以上者都存活，作者认为残存小肠在60cm以上者大都能存活。

    近年来，完全胃肠外营养使那些残存极少量小肠的患者的预后有了显著的改善。完全或接近完全的小肠切除后的患者，仍能依靠长期胃肠外营养存活数年。今后随着小肠移植技术的日趋完善；移植的并发症，包括移植免疫反应、多源性感染和供肠功能的恢复等问题逐步得到解决，无疑将给严重的短肠综合征患者带来长期存活的希望。

预防：本症发生的有关因素中，最重要的是手术切除范围和切除小肠的部位。当切除小肠达到或超过50%，即可引起显著的吸收不良，切除70%以上，可出现严重症状甚至死亡；十二指肠、近段空肠、远段回肠是小肠消化和吸收的主要肠段，只要保留上述肠段，即使切除中段小肠的50%，病人仍可耐受，但如切除远段回肠达2/3，或切除了回盲瓣和25%的空肠可引起严重的腹泻和吸收不良。因此在实施小肠切除手术中，在保证病人生命基本安全的情况下尽可能的保留主要部位的小肠有足够长度的、具有活性的肠管是减少本病发生的重要措施。影响短肠综合征的常见因素(表4)。